4,5 мл цитрат натрия 3,8% пластик 13*75мм 100шт/уп (GONGDONG, Китай)

4,5 мл цитрат натрия 3,8% пластик 13*75мм 100шт/уп (GONGDONG, Китай)

4,5 мл цитрат натрия 3,8% пластик 13*75мм 100шт/уп (GONGDONG, Китай) от компании ООО "Медлаб" - фото 1
600 ₽/уп.
540 ₽ от 12 уп.
450 ₽ от 60 уп.
В наличии

Доставка

 Cамовывоз в г. БердскБесплатно
 Почта России400 ₽
 DPD500 - 5 000 ₽
 KIT500 - 5 000 ₽
 Энергия500 - 5 000 ₽
Показать все 8 способов доставки

Оплата

 Оплата по реквизитам на расчетный счет

Описание

Пробирка вакуумная 4,5 мл с цитратом натрия 3,8%, пластик (13*75 мм) 100 шт/уп (GONGDONG, Китай)

Пробирки с цитратом натрия поставляются кратно упаковкам по 100 шт.

Вакуумная пробирка  предназначена для взятия венозной крови у пациента с целью проведения исследований цитратной плазмы в коагулологии. Наполнитель – раствор тринатрия цитрата в концентрации 0,109 моль/л; 3,20% (32,0 г/л) или 0,129 моль/л; 3,80% (38,0 г/л). 

Заполнять каждую пробирку следует примерно 1 минуту, пробирки должны заполняться на ±5% от указанного на этикетке объема (метка объема нанесена на этикетку пробирки).

После взятия пробы крови в пластиковые пробирки, ее следует перемешать путем переворачивания 3–4 для равномерного перемешивания с наполнителем. Область применения: исследования системы гемостаза; коагуляционных свойств крови: протромбин, тромбопластин, фибриноген, факторы свертывания. 

При взятии проб крови в несколько пробирок у одного пациента пробирка с цитратом должна заполняться до пробирки с активатором свертывания. Очень важно соблюдать правильное соотношение кровь антикоагулянт в пробе с цитратом. Недостаток цитрата в пробе ведет к образованию микросгустков и/или коагуляции пробы, а избыток цитрата — к искажению результатов анализа за счет связывания кальция из реагентов. Сразу после взятия образца пробирку с цитратом необходимо аккуратного перемешать не менее 5 раз для предотвращения образования микросгустков.

Материал для исследования: цитратная плазма.

Вакуумные пробирки 4,5 мл с цитратом натрия 3,8%, пластик (13*75 мм) поставляются в упаковке по 100 шт, в транспортной коробке 1200 шт. Производитель: GONGDONG, Китай.

Фактор фон Виллебранда

Фактор фон Виллебранда (англ. von Willebrand factor, VWF) — гликопротеин плазмы крови, играющий важную роль в гемостазе, а именно обеспечивающий прикрепление тромбоцитов к участку повреждённого сосуда. Кодируется геном VWF, расположенным на 12-й хромосоме. Нехватка или дефекты фактора фон Виллебранда приводят к развитию болезни Виллебранда и многих других заболеваний, в числе которых тромботическая пурпура, синдром Гейде и уремическо-гемолитический синдром.

Фактор фон Виллебранда кодируется геном VWF, расположенным на коротком плече 12-й хромосомы в локусе 13.3 (с 5 948 874-й по 6 124 670-ю пару оснований). Известно более 300 мутаций гена VWF, приводящих к болезни Виллебранда.

VWF — крупный мультимерный гликопротеин плазмы крови, который постоянно производится в виде ультра-крупных мультимеров клетками эндотелия (в тельцах Вайбеля — Паладе), мегакариоцитами (α-гранулы тромбоцитов) и субэндотелиальной соединительной тканью.

Мономер VWF представляет собой белок, состоящий из 2050 аминокислотных остатков. Каждый мономер содержит ряд доменов, выполняющих специфические функции.


Катаболизм

Биологическое разрушение (катаболизм) фактора фон Виллебранда осуществляет в основном фермент ADAMTS13[en] — металлопротеиназа, которая разрезает VWF между остатками тирозина 842 и метионина 843 в домене А2. Это приводит к распаду мультимеров на мелкие составляющие, которые разрушаются другими пептидазами.


Функции

Фактор фон Виллебранда играет важную роль в прикреплении тромбоцитов к местам повреждения сосудов, связываясь с другими белками, прежде всего фактором свёртывания крови VIII. Фактор свёртывания крови VIII связан с VWF, когда в неактивном состоянии циркулирует по кровотоку, и быстро разрушается, когда не связан с VWF. Связь фактора VIII с VWF разрушается под действием тромбина. Кроме того, VWF связывается с коллагеном (типа 1 альфа 1), в том числе тогда, когда он соприкасается с эндотелиальными клетками в результате повреждения сосуда. Показано, что в связывании VWF с коллагеном имеет место эффект кооперативности. VWF связывается с гликопротеином Ib, когда он формирует комплекс с гликопротеинами IX и V. Это связывание может происходить в любых условиях, однако оно наиболее сильно в условиях сильного напряжения сдвига, то есть при быстром движении крови в узких сосудах. Наконец, VWF связывается с другими рецепторами тромбоцитов, когда они активированы, например, тромбином (то есть когда уже произошла стимуляция коагуляции).

Таким образом, VWF играет важную роль в свёртывании (коагуляции) крови, поэтому его недостаток или дисфункция увеличивает склонность к кровотечениям, особенно в тканях, в которых наблюдается высокая скорость кровотока в узких сосудах. В этих условиях VWF разворачивается, уменьшая скорость движения тромбоцитов. Скорость рефолдинга домена А2 VWF увеличивается в присутствии ионов кальция, благодаря чему VWF может функционировать как сенсор напряжения сдвига.


Клиническое значение

Наследственные или приобретённые дефекты фактора фон Виллебранда приводят к болезни Виллебранда — геморрагическому диатезу кожи и слизистых оболочек, который выражается в носовых кровотечениях, меноррагии и желудочно-кишечных кровотечениях. Точка возникновения мутации определяет степень выраженности симптомов геморрагического диатеза. Выделяют три типа болезни Виллебранда (I, II и III), а тип II, в свою очередь, делится на несколько подтипов. Большая часть случаев болезни Виллебранда носит наследственный характер, однако болезнь может быть и приобретённой. Так, стеноз аортального клапана связан с болезнью Виллебранда типа IIA и потому приводит к желудочно-кишечным кровотечениям; такое связанное заболевание получило название синдрома Гейде (англ. Heyde's syndrome).

При тромботической пурпуре и уремическо-гемолитическом синдроме наблюдается недостаток фермента ADAMTS13 или его подавление антителами. Это приводит к снижению разрушения ультра-крупных мультимеров VWF и микроангиопатической гемолитической анемии, при которой в узких сосудах накапливаются фибрин и тромбоциты, из-за чего происходит некроз капилляров. При тромботической пурпуре поражается в основном мозг, а при уремико-гемолитическом синдроме — почки.

Высокий уровень VWF в крови характерен для людей, которые пережили первый ишемический инсульт в результате сворачивания крови. ADAMTS13 с этим не связана, и единственным значимым генетическим фактором в случае такого инсульта может быть группа крови пациента.


История изучения

Фактор назван по имени финского врача Эрика Адольфа фон Виллебранда (1870—1949), который в 1924 году описал наследственное заболевание крови (позже ставшее известным как болезнь Виллебранда) в нескольких семьях с Аландских островов. Члены этих семей имели склонность к кровотечениям из кожи и слизистых (включая меноррангию). Хотя фон Виллебранд не смог установить причину болезни, он сумел отличить её от гемофилии и других форм геморрагических диатезов. В 1950-х годах было показано, что болезнь Виллебранда обусловлена нехваткой фактора плазмы крови, а не нарушением функционирования тромбоцитов, а в 1970-х годах был выделен фактор фон Виллебранда.


https://ru.wikipedia.org/wiki/Фактор_фон_Виллебранда

Характеристики

Страна производства
Китай
Тип
пробирка
Материал
пластик
Объем
4.5 мл
Производитель
Weihai Hongyu Medical Devices Co., Ltd.